Воспаление, боль и морфология повреждения

Воспаление как защитно-приспособительная реакция

Если сопоставить биологический смысл воспаления и иммунитета, то бросается в глаза общность этих процессов в достижении конечной цели: и воспаление, и иммунитет направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с последующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения, поэтому неудивительно, что между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. При воспалении происходит не только «отделение своего от несвоего» путем отграничения этого «чужого» или «измененного своего» от внутренней среды организма (первое защитное действие), но и высвобождение антигенных структур повреждающего агента или/и поврежденных тканей. Так в воспалении рождаются иммунные реакции, воспаление служит иммунитету. В то же время от состоятельности иммунного ответа зависит судьба самого воспаления. В том случае, когда иммунные средства защиты эффективны, воспаление как патологическая реакция не развивается. При возникновении реакций гиперчувствительности (иммунокомплексных или иммуно-клеточных) воспаление становится морфологическим проявлением этих реакций — развивается так называемое иммунное воспаление, описанное А. И. Струковым (1981).Характер воспаления в очень большой степени зависит от состояния иммунного дефицита. Например, организм животных, у которых имеются дефекты системы Т-лимфоцитов, не способен ответить развитием эффективной ограничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микробов, и животные быстро погибают от сепсиса. То же обычно наблюдается при тяжелых врожденных иммунодефицитах у людей независимо от того, недостаточность какого звена иммунитета — гуморального или клеточного — у них имеется (тяжелые комбинированные иммунодефициты, синдромы Ди Джорджи, Вискотта—Олдрича, Луи-Бар и др.). Таким образом, из изложенного выше видно, что существует тесная связь между воспалением и иммунитетом. Однако воспалительная реакция зависит от состояния не только специфической (иммунной), но и неспецифической защиты, т. е. от состояния реактивности организма. Это положение ярко иллюстрирует тот факт, что воспалительная реакция в различные возрастные периоды жизни человека имеет особенности. Так, начиная от периода новорожденное и кончая пубертатным периодом, у детей еще недостаточно развита способность к отграничению воспалительного очага и репарации поврежденной ткани (доминирует альтеративный компонент воспаления), чем объясняется склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов. В основе этой особенности — отсутствие жесткого баланса регулирующих систем организма, прежде всего иммунной, эндогенной и нервной. В старости воспаление «впадает в детство», причиной чего является разбалансирование иммунной (иммунный дефицит), нервной (потеря наиболее молодых формаций коры головного мозга) и эндокринной (возрастные полиорганные эндокринопатии) систем. Как не вспомнить в связи с этим биоэнергетический закон Э. Геккеля: «В течение своего индивидуального развития живые существа повторяют главнейшие этапы развития всего ряда предковых форм». Следует отметить, что особенности воспалительной реакции определяются также наследственностью, о чем свидетельствуют результаты изучения антигенов гистосовместимости при воспалении.

Воспаление как категория общей патологии

Рассматривая воспаление как общепатологический процесс, следует подчеркнуть его неоднозначность. С одной стороны, воспаление обладает всеми особенностями, присущими общепатологическим процессам, с другой — для него характерен ряд особенностей, благодаря которым оно значительно шире других реакций этой категории. Как индивидуальная реакция воспаление носит гомеостатический характер. Вместе с тем оно включает в себя многие известные общепатологические процессы. Более того, оно является связующим звеном между ними, начиная от альтерации и кончая репарацией очага повреждения ткани.

О воспалении можно говорить в том случае, когда имеется сочетание альтерации, нарушений крово- и лимфообращения, ведущих к экссудации, и пролиферации, завершающейся чаще всего репаративной регенерацией. Благодаря этой особенности воспаление является уникальной общепатологической реакцией. Вместе с тем в основе воспаления, составляющих его компонентов, как и в основе всех общепатологических процессов, лежат физиологические механизмы [Давыдовский И. В., 1961]. Так, морфология альтерации сопровождает отправление большинства физиологических функций (функциональное отправление — это утрата части структуры, особенно на субклеточном и молекулярном уровнях). Несомненно, фагоцитоз (один из ключевых моментов воспалительной реакции) в норме обеспечивает тканевый гомеостаз, способствует поддержанию определенного клеточного состава организма. Физиологические реакции гемокоагуляции, фибринолиза и транссудации — основа воспалительной экссудации. Естественные процессы образования и созревания клеток составляют основу пролиферативного компонента воспаления и репарации. Для воспаления как комплексной реакции также можно найти физиологический аналог. Один из них — «смена эндометрия» в течение менструального цикла. Этот процесс наряду с родами относится, по И.В.Давыдовскому (1962), к тем «дуалистическим процессам», которые имеют все признаки болезни и вместе с тем, несомненно, являются категорией физиологии; понять их суть можно только с общебиологических позиций.

Однако в подавляющем большинстве случаев воспаление — это патология, общепатологическая реакция, имеющая защитно-приспособительный характер. Наиболее ярко воспаление проявляется как местная реакция. Альтерация порождает комплекс местных биохимических реакций, суть которых сводится к развитию хемоаттракции для привлечения в очаг повреждения ряда клеток — продуцентов медиаторов воспаления. С помощью медиаторов воспаления включается сосудистая реакция, в результате чего в очаг повреждения поступает плазма крови, содержащая разнообразные биологически активные вещества, характеризующаяся очень широким спектром действия, а также клетки крови.

Безусловно значение свойств самой плазмы как «жидкости для смывания патогенных факторов» с поврежденных структур, особенно со слизистых и серозных оболочек. Все эти реакции направлены на локализацию агрессивного агента в очаге повреждения и отграничение самого очага. Это филогенез детерминированная местная тканевая реакция [Мечников И. И., 1892].

На ранних этапах воспаления отграничение поврежденных тканей происходит с помощью клеток крови — ПЯЛ и моноцитов, трансформирующихся в макрофаги. При абсцессе грануляционная ткань включается в процесс отграничения только на 3-й сутки и позже, а при распространенном воспалении она вообще не образу-ется. В зависимости от особенностей воспаления ПЯЛ и макрофаги ведут себя по-разному: либо в результате их «деятельности» происходит инкапсуляция очага воспаления, либо отграничение его не наступает. Однако при любом виде воспаления в очаг первыми и в большом количестве «приходят» ПЯЛ, причем при гнойном вос-палении их действие направлено в основном на локализацию и уничтожение инфекта [Галанкин В. Н., 1984]. Вследствие этого при инфекции их миграция из сосудов значительно интенсивнее и функциональная активность выше, чем при асептическом воспалении.

Роль макрофагов более многообразна. Она заключается в отграничении очага воспаления, нейтрализации токсинов, индукции иммунных реакций, регуляции разнообразных клеточных систем. При этом выявляются тесные функциональные связи между ПЯЛ и макрофагами. Динамика макрофагальной инфильтрации тесно свя-зана с динамикой течения гнойного воспаления. Так, при благоприятном течении разлитого гнойного перитонита количество макрофагов резко увеличивается как в экссудате, так и в брюшине. При этом наблюдается активный фагоцитоз погибших клеток и тканей. Однако способность макрофагов убивать микробы менее выражена, чем у ПЯЛ. Известно, например, что при хронической гранулематозной болезни нарушение бактерицидной функции ПЯЛ не компенсируется гиперплазией клеток системы мононуклеарных фагоцитов [Blutmann В. et al., 1981]. В отсутствие зоны отграничения из макрофагов гнойное воспаление прогрессирует, при этом грануляционная ткань вокруг зоны нагноения обычно не развивается. В то же время хорошо выраженный отграничительный вал из макрофагов сочетается с формированием капсулы из молодой соединительной ткани [Пауков В. С, 1986]. Вероятно, имеется особый аспект взаимодействия ПЯЛ и макрофагов: очищая кровь от токсинов и попавших в нее бактерий, макрофагальная система обеспечивает большую сохранность ПЯЛ в кровяном русле.

Не менее интересно функциональное взаимодействие при воспалении макрофагов и лимфоцитов, макрофагов и фибробластов. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее отчетливо выражено при реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза, причем «ко-нечный результат» этих реакций в отношении патогенного фактора диаметрально противоположный: иммунный цитолиз приводит к ликвидации этого фактора, а гранулематоз — к сохранению его при относительной «изоляции» от внутренней среды организма. Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза посредством воздействия моноцитов на функциональную активность коллагенсинтетических клеток [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981]. Эти взаимоотношения служат репаративной фазе воспалительной реакции.

Особо следует отметить, что характер воспаления существенно зависит от структурно-функциональных особенностей органов и тканей. Это касается по существу всех форм воспаления.

Воспаление как местная реакция организма характеризуется не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состава белков крови, увеличением СОЭ и т. д. Его трудно отделить и от интоксикации, которая связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего с характером инфекционного агента. Установлено, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается резорбция токсичных продуктов и нарастает интоксикация.

Интоксикация, ее взаимоотношения с воспалением — это особый вопрос, требующий специального рассмотрения. Следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая различные гомеостатические системы организма (иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную), оказывает модулирующее влияние на течение и характер воспаления [Пауков В. С, Петров В. И., 1983], обусловливая в ряде случаев то самое его «несовершенство», которое подчеркивается при определении понятия «воспаление». Очевидно, с этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронически текущих инфекционных заболеваниях.

Наконец, необходимо отметить, что с воспалением, особенно хроническим, может быть связано развитие аутоиммунизации, в результате чего образуется порочный круг, так как реакции гиперчувствительности, обусловленные аутоиммунизацией, реализуются в виде иммунного воспаления.

Таким образом, сможет ли воспаление выполнить свое назначение защитно-приспособительной реакции или оно окажется губительным для больного, зависит от многих факторов, но прежде всего от реактивности организма, которая в свою очередь обусловлена возрастом больного, его конституцией и многими другими факторами, как наследственными, так и приобретенными на протяжении жизни. В этом проявляется диалектическая сущность воспаления как одной из основных защитно-приспособительных гомеостатических реакций.